terça-feira, 20 de janeiro de 2015

Gordura saturada causa resistência à insulina?!




O conhecimento popular adora classificar os alimentos e nutrientes como mocinhos ou vilões da dieta. Entre esses, a gordura saturada é normalmente considerada como um dos “vilões”.

Seja na internet, em livros ou até mesmo em artigos científicos, é extremamente comum lermos sobre os diversos “problemas” causados pela gordura saturada. Muitas vezes as pessoas não têm sequer o cuidado de dizer que parece haver uma associação entre o consumo de gordura saturada e os eventuais problemas relacionados; não, elas enfatizam que a gordura saturada é um fator causal.

Alguns exemplos de complicações normalmente atribuídas ao consumo de gordura saturada:

1) Doenças cardiovasculares
2) Ganho de peso
3) Esteatose hepática (gordura no fígado)
4) Inflamação
5) Resistência à insulina

Já foi discutido como o consumo de gordura saturada influencia problemas como as doenças cardiovasculares e o ganho de peso. O que a literatura científica tem mostrado consistentemente é que não existe relação (causal) entre a ingestão de gordura saturada e essas complicações.

Hoje falaremos sobre resistência à insulina.


O que é a resistência à insulina?

Tem sido demonstrado, nos últimos anos, que basicamente todas as doenças crônicas têm uma causa em comum: alterações no metabolismo energético, especialmente nas mitocôndrias.

As mitocôndrias são as organelas celulares onde ocorre a maior parte da produção de energia em praticamente todas as nossas células e tecidos. Assim, quando elas não funcionam corretamente, é grande a probabilidade de ocorrerem alterações bioquímicas e fisiológicas.

Atualmente, as alterações na capacidade funcional das mitocôndrias são denominadas de disfunção mitocondrial. Por qualquer que seja a causa inicial da disfunção mitocondrial, diversos sistemas e vias bioquímicas são afetadas, desde a produção de energia até as defesas antioxidantes e anti-inflamatórias. Acredita-se que a resistência à insulina ocorre concomitantemente ou poderia, inclusive, ser causada pelo quadro de disfunção mitocondrial [1].

Mas o que exatamente é a resistência à insulina? A resistência à insulina caracteriza-se pela não responsividade de alguns tecidos à ação da insulina. Uma das principais funções da insulina é sinalizar para os músculos e para o tecido adiposo (células de gordura) captarem a glicose da corrente sanguínea. 

E como isso acontece?

A insulina, liberada pelas células β do pâncreas — principalmente após a ingestão de carboidratos na dieta —, é capaz de se ligar a receptores na membrana das células do tecido muscular ou adiposo. A ligação da insulina ao receptor desencadeia uma série de reações dentro da célula que culminam na translocação de “canais”, denominados GLUT4, para a membrana celular. E são justamente esses GLUT4 que permitem a entrada de glicose da corrente sanguínea para o interior das células.

Entretanto, em alguns casos a ligação da insulina ao seu receptor falha em sinalizar a translocação do GLUT4 até a membrana das células musculares e do tecido adiposo. Quando isso acontece, e dito que o corpo encontra-se num estado de resistência à insulina, exatamente porque os tecidos que deveriam responder a esse hormônio estão resistentes à sua ação.

Ainda não se sabe ao certo como e por que os tecidos muscular e adiposo tornam-se resistentes à ação da insulina. Uma das especulações é que a resistência à insulina seria uma resposta de proteção ao estado de excesso energético [2]. Ou seja, em alguns indivíduos as células já estariam tão sobrecarregadas de energia (ATP e substratos energéticos) que, naquele momento, não seria interessante que mais energia em potencial (glicose) entrasse nas células.

É por isso que a glicose no sangue de pacientes diabéticos encontra-se aumentada, justamente porque são pacientes que apresentam resistência à insulina. E isso faz todo sentido: excesso de energia no corpo = pouca necessidade de metabolizar o excedente.


Gordura saturada x Resistência à insulina

Os estudos em que as pessoas se baseiam para “provar” que a gordura saturada leva à resistência à insulina são aqueles feitos em células ou em animais (ratos e camundongos).

Nos estudos com células, os pesquisadores pegam as células e as incubam num meio de cultura com diferentes tipos de gordura. Ao final, eles normalmente observam que as gorduras saturadas são aquelas que mais induzem resistência à insulina nessas células.

Ressalvas importantes: 1) normalmente as concentrações de gordura saturada utilizada nesses estudos é muito superior àquelas encontradas na corrente sanguínea de qualquer indivíduo, mesmo de indivíduos obesos que já apresentam resistência à insulina; 2) células estão muito longe de serem organismos vivos e, por isso, na minha humilde opinião, não deveriam ser estudadas para se testar o efeito em si de qualquer tipo de intervenção (deveriam sim ser estudadas, mas para se descobrir os mecanismos de ação do efeito que está sendo estudado), justamente porque o efeito observado em células muitas vezes não são os mesmo observados em organismos mais complexos, como animais ou seres humanos.

Nos estudos com animais, a história já é um pouco diferente. Eles são organismos mais complexos como nós, com circulação, órgãos, sistemas etc. Entretanto, evolutivamente falando, a alimentação desses animais é muito distinta da nossa, e por isso os possíveis efeitos causados por diferentes componentes da dieta podem ser muito distintos entre eles e nós [3].

Assim, não é muito inteligente utilizar estudos em células ou animais para verificar os possíveis efeitos do consumo de gordura saturada sobre a resistência à insulina — até porque já existe um bom número de estudos em humanos.

Também não é ideal utilizar estudos observacionais para avaliarmos essa questão, uma vez que temos disponíveis diversos estudos do tipo ensaio clínico (que de fato testam relação de causa e efeito).

E o que esses estudos dizem? No total, todos eles (exceto um, listado na referência 5), mostram a mesma coisa: o consumo de gordura saturada não aumenta a resistência à insulina, nem em pacientes com peso normal e nem em pacientes com sobrepeso ou obesidade; não aumenta nem mesmo em pacientes que já apresentavam algum grau de resistência à insulina [4,5*,6,7,8,9,10]. De um total de 22 estudos, 21 deles mostraram não haver redução da sensibilidade à insulina com a ingestão de gordura saturada.


*A referência 5 é um estudo de revisão contendo uma análise de nove estudos diferentes com a temática gorduras e resistência à insulina.


Considerações finais

O consumo de gordura saturada leva ou aumenta a resistência à insulina? Talvez em células isoladas ou alguns animais — e apenas em algumas condições específicas —, mas não em humanos... 

Futuramente discutiremos pelo menos os outros dois tópicos que constantemente são relacionados à ingestão de gordura saturada: esteatose hepática e inflamação. Veremos que, como nos casos de ganho de peso, doenças cardiovasculares e resistência à insulina, as alegações simplesmente não são verdadeiras.

Sinceramente não dá para entender por que as pessoas ainda insistem em demonizar algumas coisas dentro da nutrição quando não há embasamento para isso.


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Referências

1. Hafizi ABM, et al. Mitochondrial dysfunction as a central event for mechanisms underlying insulin resistance: the roles of long chain fatty acids. Diabetes Metab Res Rev. 2014 [Epub ahead of print].

2. Hoehn KL, et al. Insulin resistance is a cellular antioxidant defense mechanism. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106(42):17787-92.

3. Lai M, et al. You are what you eat, or are you? The challenges of translating high-fat-fed rodents to human obesity and diabetes. Nutr Diabetes. 2014; 4(9): e135.

4. Vega-López S, et al. Palm and partially hydrogenated soybean oils adversely alter lipoprotein profiles compared with soybean and canola oils in moderately hyperlipidemic subjects. Am J Clin Nutr. 2006;84(1):54-62.

5. Galgani JE, et al. Effect of the dietary fat quality on insulin sensitivity. Br J Nutr. 2008;100(3):471-9.

6. van Dijk SJ, et al. A saturated fatty acid-rich diet induces an obesity-linked proinflammatory gene expression profile in adipose tissue of subjects at risk of metabolic syndrome. Am J Clin Nutr. 2009;90(6):1656-64.

7. van Hees AM, et al. Effects of dietary fat modification on skeletal muscle fatty acid handling in the metabolic syndrome. Int J Obes (Lond). 2010;34(5):859-70.

8. Tierney AC, et al. Effects of dietary fat modification on insulin sensitivity and on other risk factors of the metabolic syndrome—LIPGENE: a European randomized dietary intervention study. Int J Obes (Lond). 2011;35(6):800-9.

9. Haghighatdoost F, et al. Effect of substituting saturated with monounsaturated fatty acids on serum visfatin levels and insulin resistance in overweight women: a randomized cross-over clinical trial. Int J Food Sci Nutr. 2012;63(7):772-81.

10. Chiu S, et al. Diets high in protein or saturated fat do not affect insulin sensitivity or plasma concentrations of lipids and lipoproteins in overweight and obese adults. J Nutr. 2014;144:1753-9.



terça-feira, 6 de janeiro de 2015

Como sua dieta potencialmente afeta sua disposição




Quem nunca sentiu aquela vontade de dormir algum tempo após o almoço? E aquela sensação de preguiça ou moleza?

Entre os diversos fatores que provavelmente regulam essas sensações, um deles parece ser a composição nutricional da dieta e das refeições. E a ciência vem demonstrando isso. O estudo em questão vai além desse assunto, mas traz informações muito interessantes para essa temática.


O estudo

Pesquisadores dos Estados Unidos testaram, em indivíduos obesos, o efeito de dietas com diferentes composições nutricionais sobre a “disponibilidade de energia”, durante uma fase de manutenção de peso subsequente à perda de peso [1].

Nesse contexto, a disponibilidade de energia corresponde basicamente à capacidade que organismo terá de produzir energia a partir dos substratos energéticos que estão disponíveis na circulação sanguínea.

Os participantes receberam três dietas diferentes:

1) LF: low-fat (pobre em gorduras, rica em carboidratos)
2) LGI: low glycemic index (equilibrada, baixo índice glicêmico)
3) VLC: very low-carb (pobre em carboidratos, rica em gorduras)

A composição nutricional de cada dieta foi:


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Num primeiro momento, os participantes receberam uma dieta hipocalórica, padronizada e balanceada, até atingirem uma perda de peso equivalente a 10-15% do peso inicial de cada participante. Após esse período, os indivíduos receberam as dietas experimentais (LF, LGI e VLC) durante um período de 4 semanas. O estudo teve um desenho metodológico do tipo cruzado, considerado padrão-ouro entre os ensaios clínicos.

Para avaliarem a “disponibilidade de energia”, os pesquisadores mediram a resposta que cada dieta proporcionou sobre os níveis de glicose, ácidos graxos livres e beta-hidroxibutirato (um corpo cetônico).

Esses três compostos são todos substratos energéticos, que podem ser gerados de formas e em quantidades variadas, dependendo da composição nutricional da dieta. Ácidos graxos são os componentes estruturais básicos das gorduras, enquanto que os corpos cetônicos (entre eles o beta-hidroxibutirato) são subprodutos do metabolismo dos ácidos graxos, normalmente produzidos quando a ingestão de carboidratos da dieta é baixa.

Para calcular a “disponibilidade de energia”, foram medidas a concentração pós-prandial (após a refeição) de cada um dos três substratos energéticos, multiplicando-se essas quantidades pelo valor energético produzido por cada substrato.
  • Glicose = 4 kcal/g
  • Ácidos graxos = 9 kcal/g
  • Beta-hidroxibutirato = 4,2 kcal/g

De maneira geral, para facilitar o entendimento, quanto maior for a quantidade de carboidratos na dieta, maior será a tendência de ter mais glicose no sangue e menos ácidos graxos livres e menos beta-hidroxibutirato. Ao contrário, quanto menor for a quantidade de carboidratos na dieta, maior será a tendência de ter mais ácidos graxos livres e mais beta-hidroxibutirato.


Os resultados

Como pode ser visto na figura abaixo, a disponibilidade de energia foi igual entre todos os grupos na fase inicial (até 150 minutos), mas foi diferente na fase final das mensurações (180-300 minutos). A linha continua mais escura corresponde ao grupo LF (low-fat: dieta pobre em gordura e rica em carboidratos), que foi justamente o grupo que apresentou menor disponibilidade de energia ao final do experimento. Não houve diferença na disponibilidade de energia entre os grupos LGI e VLC, mas ambos foram melhores que o grupo LF.


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Além da maior disponibilidade de energia, o grupo VLC (very low-carb: dieta pobre em carboidratos e rica em gordura) ainda apresentou, ao final dos 300 minutos (5 horas) a maior taxa metabólica pós-prandial entre todos os grupos experimentais, como pode ser observado na figura abaixo. Isso significa que esses participantes estavam gastando mais energia após o consumo da refeição VLC do que das refeições LGI ou LF.


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Mesmo o grupo LGI consumindo menos carboidratos que o grupo LF, e o grupo VLC ingerindo ainda menos carboidratos que os demais grupos, todos os grupos tiveram o mesmo nível de glicose sanguínea ao final do experimento. O pico de glicose após 30 minutos de ingestão das refeições foi proporcional à quantidade de carboidratos de cada dieta, ou seja, maior no grupo LF, intermediário no grupo LGI e menor no grupo VLC — o que era completamente esperado. Assim, percebe-se que a dieta VLC foi a que manteve de maneira mais estável os níveis de glicose no sangue. E, diferentemente do que muita gente pensa, não vai “faltar” glicose no sangue para quem segue uma dieta reduzida em carboidratos.


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Os níveis de ácidos graxos livre e de beta-hidroxibutirato também, como esperado, foi inversamente proporcional à quantidade de carboidratos na dieta. Por isso, é possível observar, na figurada abaixo, que a dieta que proporcionou maiores níveis desses substratos energéticos ao longo de todo o experimento foi a dieta VLC, seguida da LGI e da LF.


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Por fim, não houve diferença entre os grupos para a sensação de fome:


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Considerações finais

Apesar de não terem sido observadas diferenças na sensação de fome entre as dietas exploradas nesse estudo, é possível imaginar que a menor disponibilidade de energia decorrente de uma dieta low-fat (rica em carboidratos, pobre em gorduras) pode sim levar a um quadro que estimula o consumo alimentar no longo prazo.

Além disso, a menor disponibilidade de energia muito provavelmente influencia a disposição geral do indivíduo, impactando diretamente na qualidade de vida e na sensação de bem-estar. Não é à toa que pessoas que seguem dietas low-carb — não necessariamente com restrições muito severas de carboidratos — normalmente relatam melhora na disposição, redução no cansaço e menos sonolência após as refeições.

De forma semelhante, a maior taxa metabólica pós-prandial observada na dieta low-carb, em comparação com as demais dietas, pode contribuir — junto com outros fatores — para que a manutenção do peso, ou a perda de peso adicional, possa ser obtida. Junto a isso, sabe-se que uma dieta low-carb é aparentemente a mais efetiva em preservar a taxa de metabolismo de repouso, mesmo após a perda de peso [2].


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Referências

1. Walsh CO, et al. Effects of diet composition on postprandial energy availability during weight loss maintenance. PLoS ONE. 2013;8(3):e58172.

2. Ebbeling CB, et al. Effects of dietary composition on energy expenditure during weight-loss maintenance. JAMA. 2012;307(24):2627-34.