terça-feira, 24 de março de 2015

O mito do pH: a alimentação é capaz de influenciar o pH sanguíneo? — Parte 2




No primeiro post dessa série, introduzimos o assunto ao expormos a lógica normalmente utilizada para explicar de que forma a alimentação pode modificar o pH sanguíneo, e que esse fato poderia levar a algumas consequência indesejáveis para o organismo. Foram brevemente mencionados, também, os sistemas e mecanismos que nosso organismo utiliza para regular o pH sanguíneo — consequentemente modulando, de forma adicional, o pH urinário. Por fim, foram mencionadas algumas situações clínicas e patológicas em que o pH sanguíneo do paciente pode ser reduzido, levando ao quadro de acidose metabólica.

Entretanto, ficou a dúvida se a alimentação é capaz — e de que forma — de regular o pH do sangue. Vejamos a seguir.


O efeito do consumo de alimentos "acidificantes" e "alcalinizantes" sobre o pH sanguíneo

Desde a década de 30, esse assunto já era explorado pela comunidade científica. Bischoff e colaboradores [1], em 1934, estudaram os efeitos de “cargas” de alimentos “acidificantes” e “alcalinizantes” sobre o pH sanguíneo de indivíduos saudáveis. Num primeiro momento, os participantes do estudo seguiram o seguinte protocolo: 1) Seis dias consumindo suas dietas habituais; 2) Nove dias consumindo uma dieta composta basicamente por alimentos “neutros” e também por alimentos “alcalinizantes”; 3) Nove dias consumindo uma dieta composta por alimentos “neutros” mais alimentos “acidificantes”.

Ao final desses períodos, observou-se que o pH da urina aumentou durante a fase da dieta alcalinizante e diminui na fase da dieta acidificante; entretanto, não houve qualquer alteração no pH do sangue durante todo o período de 9 dias de qualquer uma das dietas — apenas variações naturais dentro da faixa de pH de 7,35 a 7,45. Além disso, as concentrações de bicarbonato (BHCO3), um marcador do poder alcalinizante do sangue, permaneceram iguais quando comparadas as diferentes dietas. Os resultados podem ser observados na figura abaixo.


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Num segundo experimento, ainda no mesmo estudo [1], os pesquisadores testaram o efeito de “cargas” ainda maiores de alimentos teoricamente acidificantes sobre o pH sanguíneo. Dessa vez, a dieta continha frango, presunto, cérebro, carne bovina e ovos, totalizando o equivalente ácido a 1,36 kg de carne bovina magra. Novamente, mesmo com uma “carga” ácida muita acima do que um indivíduo normal consegue consumir, não houve alterações no pH sanguíneo. Os resultados estão na figura abaixo. Vale ressaltar que esse experimento em particular foi conduzido em apenas um indivíduo; de qualquer maneira, ainda é uma evidência importante, a qual, associada aos demais dados apresentados aqui nesse texto, vai apontar para uma mesma conclusão.


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Ainda, um terceiro experimento foi conduzido pelos mesmos pesquisadores [1]. Nele foram testadas uma condição em que o pH sanguíneo teoricamente seria reduzido (consumo de 450 g de carne bovina), uma condição “neutra” (consumo de 950 mL de leite) e duas condições em que o pH do sangue teoricamente seria aumentado (ingestão de 450 g de bananas e 950 mL de suco de laranja). Apesar de haver leves variações nas concentrações plasmáticas de bicarbonato, todas elas foram flutuações naturais que podem acontecer. Mais importante do que isso, não houve qualquer modificação relevante no pH sanguíneo, seja com o consumo de alimentos “acidificantes” ou “alcalinizantes”. (A tabela com esses resultados é muito extensa, ocupa uma página completa do artigo; se alguém tiver interesse, pode solicitar que eu envio o artigo completo). Assim, estima-se que, para que esses alimentos fossem capazes de realmente modificar o pH sanguíneo, seria necessária a ingestão de mais de 8 kg de laranja para que houvesse um aumento de 0,2 unidades no pH, ou um consumo de mais de 2 kg de carne para que o pH fosse reduzido em 0,2 unidades [2].

Em outro estudo [3], os pesquisadores dividiram os participantes em quatro grupos, dois deles com dietas normais (normal; N) e dois outros com dietas com redução de carboidratos (low-carb; L). Um dos grupos com dieta N recebeu suplementação de CaCO3 (carbonato de cálcio, um agente acidificante), enquanto o outro grupo com dieta N recebeu suplementação de NaHCO3 (bicarbonato de sódio, um agente alcalinizante). O mesmo aconteceu com os grupos L. Assim, ao final tivemos os seguintes grupos:

A) N + CaCO3
B) N + NaHCO3
C) L + CaCO3
D) L + NHCO3

O objetivo de incluir uma dieta low-carb é que esta continha uma quantidade de proteína consideravelmente superior à dieta normal (aproximadamente 250 g x 110 g, respectivamente). Isso, portanto, significaria uma “carga” ácida superior, possivelmente resultando em alterações no equilíbrio ácido-base. Após 3 dias de dieta e suplementação, foram obtidos os seguintes resultados para o pH sanguíneo:


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Pode-se observar que houve uma tendência de redução no pH do grupos com dietas low-carb (L), principalmente na presença do carbonato de cálcio (L + CaCO3), que, pela sua capacidade de aumentar a concentração sanguínea de CO2, pode funcionar como um agente acidificante. Entretanto, mesmo quando houve diferença estatística entre os grupos de dieta low-carb (L) e os grupos de dieta normal (N), é possível observar que todos os valores de pH encontram-se dentro da faixa de normalidade que já mencionamos diversas vezes.

Mais um estudo [4]: pacientes saudáveis e pacientes com doença renal crônica foram submetidos a uma “carga” de proteína para se testar o efeito da intervenção sobre o pH sanguíneo e outros parâmetros do equilíbrio ácido-base.

Primeiramente, é importante ressaltar que pacientes com doença renal crônica, devido aos contínuos e severos danos aos quais os rins são submetidos, possuem uma função consideravelmente prejudicada desse órgão, resultando numa menor taxa de filtração glomerular (velocidade na qual o rim consegue filtrar o sangue) e, consequentemente, numa maior suscetibilidade à acidose metabólica [5].

A “carga” de proteína foi ofertada aos indivíduos, saudáveis ou com doença renal crônica, na forma de carne vermelha. Não sabemos ao certo a quantidade que foi oferecida, já que os autores do estudo não informaram esse dado; entretanto, os pesquisadores citam outro estudo no qual a quantidade de carne consumida pelos participantes foi demonstrada em maximizar a taxa de filtração glomerular [4]. Em outras palavras, isso significa dizer que a proteína total presente nessa quantidade ofertada de carne vermelha foi suficiente para que o corpo atingisse sua capacidade máxima de trabalho nos rins. Por esse motivo, mesmo sem termos um número exato, é razoável presumirmos que a quantidade de carne consumida foi bem considerável.

Aqui estão os resultados para os indivíduos saudáveis:


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E para os indivíduos com doença renal crônica:


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Foi verificado que não houve qualquer alteração no pH sanguíneo dos indivíduos saudáveis que receberam a “carga” de proteína. Além disso, também não houve qualquer alteração do bicarbonato (HCO3) no sangue — na verdade, houve até uma tendência de aumento no bicarbonato, o que significaria maior capacidade alcalinizante. O pH da urina até aumentou (!), sugerindo, inclusive, que o consumo de apenas uma refeição — mesmo rica em alimentos “acidificantes” — nem sempre é capaz de reduzir o pH da urina, justamente porque pode haver uma rápida resposta fisiológica no sentido de aumentar a produção e reabsorção de bicarbonato para impedir que o pH do sangue se altere (o que é corroborado pelo aumento marginal do bicarbonato sanguíneo) [6]. Como mencionado pelos autores do estudo, de fato houve um aumento expressivo na taxa de filtração glomerular (GFR), o que sugere que a carga de proteína foi elevada, aumentando o trabalho dos rins imediatamente após o consumo da carne.

Ainda mais impressionantes foram os resultados observados para o grupo com doença renal crônica. Primeiro, é importante perceber a diferença na capacidade funcional dos rins quando comparamos esses pacientes aos indivíduos saudáveis. A taxa de filtração glomerular basal dos pacientes com doença renal crônica foi de 39,9 mL/min x 1,73 m2, enquanto que a dos indivíduos saudáveis foi de 98,5 (mais que o dobro!). De forma semelhante, a taxa de filtração glomerular máxima dos pacientes renais foi de 52,7, cerca de 2,5 vezes menor que o valor de 125,0 obtido para o grupo saudável. Em todo caso, o resultado mais interessante foi o de que o pH sanguíneo desses pacientes renais crônicos também não foi alterado com a “carga” de proteína!


E o que acontece se um animal ingerir ácidos (sim, ácidos) diretamente adicionados à dieta?

Por questões éticas, obviamente não temos estudos assim em humanos, mas temos um em ratos [7]. E, querendo ou não, é um estudo bem interessante. Num primeiro experimento, os pesquisadores dividiram os animais em 4 grupos diferentes:

A) Dieta controle
B) Dieta controle + HCl (280 mmol/kg de ração)
C) Dieta controle + HCl (420 mmol/kg de ração)
D) Dieta controle + HCl (560 mmol/kg de ração)

Fazendo as devidas conversões, o ácido clorídrico (HCl) adicionado às dietas corresponde a 10,2 g/kg (dieta B), 15,3 g/kg (dieta C) e 20,4 g/kg (dieta D). Como a ingestão média diária de ração, nesses ratos, foi de 14,5 g/dia, isso significa que cada animal ingeriu em média 0,15 g, 0,22 g e 0,30 g de HCl por dia, nas dietas B, C e D, respectivamente.

O suco gástrico liberado nos estômago de humanos, principalmente para a digestão de proteínas da dieta, é principalmente composto por Hcl. Assim, para termos uma vaga ideia da comparação, um humano saudável produz cerca de 3 litros de suco gástrico por dia, o qual possui uma concentração de 160 mEq/L de HCl (ou 320 mmol/L) [8], correspondendo ao total de 25,5 g ou 960 mmol de HCl nos 3 litros de suco gástrico. Sinceramente desconheço a quantidade total de secreção gástrica de um rato, assim como a concentração de HCl contida nesse fluido. Porém, se considerarmos a mesma proporção de produção de suco gástrico e HCl, e também que um humano consome cerca de 2,0 kg de comida por dia, é possível estimar que o rato — baseando-se na quantidade de 14,5 g/dia de ração — produz cerca de 0,18 g ou 6,78 mmol de HCl por dia.

Ressalto que essas projeções são grosseiras. Entretanto, o que quero mostrar aqui é que os ratos do estudo ingeriram uma quantidade bem considerável de ácido clorídrico (HCl) em cada uma das dietas do experimento (B, C e D), se compararmos esse consumo à estimada produção natural de HCl pelo estômago desses animais.

Voltando ao estudo, após 7 semanas de consumo das dietas contendo HCl, os resultados obtidos foram os seguintes:


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É possível perceber, primeiro, que a adição de HCl às dietas reduziu de forma significativa, e proporcionalmente, o pH das dietas — o que era de se esperar. Entretanto, apesar de a quantidade ingerida de ácido clorídrico ter sido relativamente elevada, o pH sanguíneo dos animais não foi alterado.

No segundo experimento do mesmo estudo [7], os ratos foram divididos em grupos de forma semelhante ao primeiro experimento, mas recebendo concentrações superiores de HCl adicionado às suas dietas:

A) Dieta controle
B) Dieta controle + HCl (312 mmol/kg de ração)
C) Dieta controle + HCl (625 mmol/kg de ração)
D) Dieta controle + HCl (937 mmol/kg de ração)
E) Dieta controle + HCl (1250 mmol/kg de ração)

Não vou fazer a conversão do HCl para gramas, mas é possível notar que as dietas C, D e E desse segundo experimentos apresentaram quantidades de HCl superiores a qualquer uma das dietas ofertadas no primeiro experimento. Ou seja, eram dietas extremamente ácidas. E isso é verdade porque todos os ratos que receberam as dietas D e E morreram antes do experimento ser completado. Por outro lado, os animais que ingeriram a dieta C, apesar da concentração de HCl superior às das demais dietas do experimento 1, toleraram bem a dieta e sobreviveram.

Aqui estão os resultados do experimento 2:


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Nesse segundo experimento, houve redução do pH sanguíneo em ambos os grupos que tiveram HCl adicionado à dieta e que foi possível mensurar essa variável (grupos B e C). Se compararmos aos resultados do experimento 1, temos resultados conflitantes: os ratos que ingeriram as dietas com concentrações de HCl de 420 e 560 mmol/kg não tiveram redução no pH sanguíneo (experimento 1), enquanto que os animais que receberam a dieta com HCl na concentração de HCl de 312 mmol/kg apresentaram redução no pH (experimento 2). O tempo de consumo da dieta do experimento 1 foi de 7 semanas, mas no experimento 2 esse tempo foi de 9 semanas; assim, é possível que o maior tempo de ingestão da dieta tenha sido responsável pela redução no pH da dieta de 312 mmol/kg.

Além disso, os animais do experimento 2 eram adultos, enquanto que aqueles do primeiro experimento eram filhotes; considerando essas condições, é possível que a diferença na idade dos ratos exerça algum tipo de influência na regulação do pH sanguíneo a essas cargas de ácido. No entanto, a não ser que esses experimentos sejam replicados, controlando-se as variáveis mencionadas, não temos como saber ao certo as possíveis explicações para os resultados conflitantes.

Diferentemente das situações apresentadas nesses últimos experimentos descritos, nenhum ser humano em sã consciência vai ingerir uma quantidade de HCl equivalente ou maior à sua própria produção natural (pelo que estimamos nos cálculos acima, é bem possível que a quantidade ingerida de HCl pelos ratos, em suas dietas experimentais, tenha sido equivalente ou superior à quantidade de ácido clorídrico que esses animais produzem pelo próprio estômago).

De qualquer maneira, os resultados do experimento 3 — ainda do mesmo estudo [7] — vão de encontro com aqueles encontrados no experimento 1. Durante 12 semanas, foram ofertadas aos ratos dietas adicionadas de HCl (ácido clorídrico) ou dietas adicionadas de ácido lático. Diferentemente do HCl, o ácido lático é uma substância que naturalmente encontra-se presente no sangue, uma vez que é produzida a partir do metabolismo da glicose. Apesar disso, é uma molécula capaz de contribuir para a indução da acidose, com níveis de pH sanguíneo abaixo da faixa ideal (7,35 a 7,45), como, por exemplo, no caso de atividades físicas mais intensas [9].

Portanto, foram dois conjuntos de 4 dietas:

A) Dieta controle
B) Dieta controle + HCl (300 mmol/kg de ração)
C) Dieta controle + HCl (600 mmol/kg de ração)
D) Dieta controle + HCl (900 mmol/kg de ração)

E) Dieta controle
F) Dieta controle + Ácido Lático (300 mmol/kg de ração)
G) Dieta controle + Ácido Lático (600 mmol/kg de ração)
H) Dieta controle + Ácido Lático (900 mmol/kg de ração)

Os resultados encontram-se na tabela:


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Como pode ser observado, a concentração de HCl de 600 mmol/kg dessa vez não resultou em qualquer alteração no pH sanguíneo, mesmo sendo consumida por 12 semanas. O HCl na concentração de 900 mmol/kg resultou, em números absolutos, numa redução do pH; entretanto, não houve diferença estatística (o que pode ter acontecido pelo fato de que 3 animais nesse grupo morreram, diminuindo o poder estatístico de comparação para o grupo).

Em relação às dietas adicionadas de ácido lático, uma simples comparação das proporções das concentrações desse ácido nos revela que os animais ingeriram, diariamente, aproximadamente 4,6 mmol, 9,2 mmol e 13,8 mmol de ácido lático nas dietas B, C e D, respectivamente. Enquanto isso, o sangue humano normalmente não passa de uma concentração total de 13 mmol (considerando a média de 6 litros de sangue no corpo inteiro). Ou seja, mesmo nessas concentrações elevadas de ácido lático, os animais não apresentaram qualquer alteração no pH sanguíneo.


Considerações finais

As evidências científicas apresentadas nesse texto são suficientes para demonstrar que a alimentação não é capaz de alterar o pH sanguíneo. Se alguém tiver alguma evidência de que é possível modular o pH do sangue através da dieta, por favor compartilhe! Por outro lado, foi possível observar, em praticamente todos os exemplos, que o pH da urina é facilmente modificado pela alimentação.

Não que a alteração do pH urinário não seja importante. Esse indicador é, de fato, relevante em alguns casos mais específicos — como em indivíduos que possuem elevação nos níveis de ácido úrico ou que têm predisposição à formação de cálculos (pedras) nos rins. Teremos a oportunidade de explorar esses tópicos futuramente.

Mas, se nem mesmo a ingestão direta de concentrações elevadas de ácido (sim, ácido) é capaz de reduzir o pH sanguíneo, é praticamente inconcebível achar que a alimentação — que possui uma carga ácida bem inferior — poderia modificar esse parâmetro de forma significativa.

De qualquer maneira, alguém pode usar o seguinte argumento: “Ah, o pH sanguíneo não sai da faixa de 7,35-7,45, mas as pequenas reduções de pH que vão acontecendo de forma crônica com alimentos 'acidificantes' levarão, de qualquer maneira, aos prejuízos relacionados à acidificação do sangue — como a perda de cálcio e consequente desmineralização óssea  porque o corpo se desequilibra em outros aspectos para manter equilibrada essa faixa de pH sanguíneo”.

É um argumento válido, e por isso, no próximo (e último) post dessa série, serão abordados os efeitos que as dietas “acidificantes” possuem sobre parâmetros de saúde, principalmente sobre o metabolismo ósseo.


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Referências

1. Bischoff WD, et al. The effect of acid ash and alkaline ash foodstuffs on the acid-base equilibrium of man. J Nutr. 1934;7(1):51-65.

2. Tobey JA. The question of acid and alkali forming Foods. Am J Public Health Nations Health. 1936;26(11):1113-6.

3. Ball D, et al. The acute reversal of a diet-induced metabolic acidosis does not restore endurance capacity during high-intensity exercise in man. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1996;73(1-2):105-12.

4. de Santo NG, et al. Effect of an acute oral protein load on renal acidification in healthy humans and in patients with chronic renal failure. J Am Soc Nephrol. 1997;8(5):784-92.

5. Goraya N, Wesson DE. Does correction of metabolic acidosis slow chronic kidney disease progression? Curr Opin Nephrol Hypertens. 2013;22(2):193-7.

6. Koeppen BM. The kidney and acid-base regulation. Adv Physiol Educ. 2009;33(4):275-81.

7. Upton PK, L’Estrange JL. Effects of chronic hydrochloric and lactic acid administrations on food intake, blood acid-base balance and bone composition of the rat. Q J Exp Physiol Cogn Med Sci. 1977;62(3):223-35.

8. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11 ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2006.

9. Ball D, Maughan RJ. The effect of sodium citrate ingestion on the metabolic response to intense exercise following diet manipulation in man. Exp Physiol. 1997;82(6):1041-56.



terça-feira, 17 de março de 2015

O mito do pH: a alimentação é capaz de influenciar o pH sanguíneo? — Parte 1




A história de que a alimentação é capaz de alterar o pH sanguíneo talvez seja (depois do glúten?) um dos temas mais comentados na nutrição — talvez não tanto entre pacientes e público leigo, mas sim entre os profissionais da área.

A lógica funciona da seguinte forma. Primeiro, você ingere alimentos que potencialmente acidificam o pH sanguíneo, entre os quais estão incluídos carnes, peixes, frutos do mar, cereais, leite e derivados — ou seja, normalmente alimentos mais ricos em proteínas [1]. Com isso, o pH sanguíneo será reduzido a níveis em que as nossas células não conseguem “trabalhar” de forma adequada, resultando em funções corporais prejudicadas. Para contornar essa situação, o organismo tenta reduzir a acidez através da utilização de componentes endógenos capazes de “alcalinizar” o sangue, como o cálcio dos ossos. A acidificação do pH cronicamente levaria, portanto, à desmineralização óssea e, consequentemente, à osteoporose — entre outros possíveis malefícios.

Para constar, os alimentos que teoricamente tornam o pH do sangue mais alcalino (básico) são as frutas e as hortaliças, enquanto que as gorduras em geral normalmente representam um potencial “neutro” na regulação do pH sanguíneo [1].

A partir dessa lógica, surgiram as dietas “alcalinas” ou “alcalinizantes”, que prometem fazer milagres para a saúde e para a perda de peso. Entretanto, será que essa sequência de eventos mencionada acima de fato acontece? Poderia acontecer em algum caso? Acompanhe até o final, tópico por tópico — nesse e nos próximos posts —, a discussão desse tema para saber até que ponto o pH sanguíneo pode ser alterado pela alimentação.


Regulação do pH sanguíneo

Para aqueles que não se recordam muito bem, o pH é uma medida de acidez ou alcalinidade. Nosso pH sanguíneo normalmente se mantém na faixa de 7,35 a 7,45, ou seja, ele é levemente alcalino (básico). Qualquer valor abaixo de 7,0 é considerado ácido, enquanto que os valores acima disso são considerados básicos ou alcalinos; pH exatamente igual a 7,0 é considerado neutro. Fora do intervalo de 7,35 a 7,45, diversas enzimas e proteínas deixam de funcionar parcial ou completamente, o que pode levar virtualmente qualquer célula, tecido, órgão ou sistema a deixar de exercer adequadamente suas funções fisiológicas.

Por esse motivo, nosso corpo possui alguns sistemas para garantir que o pH sanguíneo sempre permaneça nesse intervalo ideal. Estes são denominados de sistemas tampão, cuja denominação reflete a capacidade de manutenção do pH sanguíneo em valores ideais — mesmo na presença de fatores que potencialmente reduziriam ou aumentariam de forma significativa o pH.

O primeiro desses sistemas é orquestrado pelo próprio sangue, com a hemoglobina presente nas hemácias (células vermelhas) e pelo bicarbonato (HCO3) circulante mantendo a homeostase do pH sanguíneo através da “neutralização” do gás carbônico (CO2). Somado a esse fator, temos também o papel do pulmão, o qual pode aumentar ou diminuir a excreção de CO2, através da respiração, de acordo com a necessidade de aumentar ou diminuir o pH sanguíneo. Em terceiro lugar, temos também a importante função dos rins, que participam diretamente da regulação do pH sanguíneo por excretar metabólitos ácidos e, também, através da produção e reabsorção de bicarbonato.

Esse último mecanismo de regulação pelos rins implica, em boa parte dos casos, na acidificação da urina — o que é intuitivo, já que se você está retirando elementos ácidos de um meio (o sangue), outro meio (a urina) naturalmente terá a tendência de acidificação. Entretanto, a simples constatação de que o pH da urina foi reduzido, ou acidificado, não quer dizer que necessariamente houve alteração no pH sanguíneo. É muito comum que as pessoas olhem para o pH da urina e falem ou achem que isso reflete o pH sanguíneo, o que não é verdade — pelo menos não na maioria dos casos. E é muito importante entender isso.


Acidose metabólica e Acidose respiratória

Algumas condições clínicas e patologias, como cetoacidose diabética, doença renal crônica, acidose lática, choque séptico, parada cardíaca etc., podem levar ao que chamamos de acidose metabólica [2]. Além disso, existe também a possibilidade de ocorrência de acidose respiratória, decorrente de complicações respiratórias como edemas pulmonares, doença pulmonar obstrutiva crônica, casos mais severos de asma, alterações nervosas que comprometem a função pulmonar etc [3]. Nesses quadros, a produção de metabólitos que acidificam o pH ultrapassa a capacidade de regulação do equilíbrio ácido-base pelos sistemas de tamponamento, comumente resultando numa redução real e significativa do pH sanguíneo.

Vale ressaltar: essas são complexas condições patológicas, não fisiológicas. Em indivíduos "normais", nos quais os sistemas tampão de regulação do pH sanguíneo estão funcionando de forma adequada, o pH sanguíneo a princípio não se modifica.


Alimentação x pH sanguíneo

Foi mencionado, acima, que o pH da urina pode ser facilmente modificado, justamente porque os rins exercem papel fundamental em não permitir que o pH sanguíneo saia daquele intervalo ideal de 7,35-7,45 [4,5].

Mas e o pH sanguíneo propriamente dito? Desconsiderando os quadros patológicos anteriormente citados, é possível alterar o pH do sangue? Mais especificamente: é possível modificá-lo através da alimentação?

Se fosse possível, gostaria muito de discutir esse assunto em um único texto. Porém, por ser um tópico extenso, além de relevante, foi necessário detalhá-lo bastante e, portanto, dividi-lo em três partes. Nos próximos posts, vamos ver de que maneira, a dieta pode (ou não) afetar o pH sanguíneo, e ainda quais as implicações — negativas ou positivas — que isso pode ter sobre a saúde humana.


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Referências

1. Remer T, Manz F. Potential renal acid load of foods and its influence on urine pH. J Am Diet Assoc. 1995;95(7):791-7.

2. Adeva-Andany MM, et al. Sodium bicarbonate therapy in patients with metabolic acidosis. ScientificWorldJournal. 2014;2014:627673.

3. Epstein SK, Singh N. Respiratory acidosis. Respir Care. 2001;46(4):366-83.

4. Koeppen BM. The kidney and acid-base regulation. Adv Physiol Educ. 2009;33(4):275-81.

5. Bonjour JP. Nutritional disturbance in acid-base balance and osteoporosis: a hypothesis that disregards the essential homeostatic role of the kidney. Br J Nutr. 2013;110(7):1168-77.



terça-feira, 3 de março de 2015

Glúten para crianças: qual o momento certo de introduzir na alimentação?




O ano de 2014, particularmente no Brasil, foi um momento “especial” para o glúten. Nunca se falou tanto sobre essa proteína, presente em cereais como trigo, centeio, cevada e derivados. Foram dezenas de manchetes, reportagens, programas, textos etc. sobre o glúten. Ele apareceu em revistas como Superinteressante e Isto É, e até mesmo no programa favorito de todos os nutricionistas Globo Repórter.

Entretanto, todas as discussões recentes acerca do glúten giram em torno de seu consumo em adultos. E para as crianças? Glúten sim ou glúten não?

Mais especificamente: quando o glúten deve ser introduzido na alimentação da criança?


Quando a criança deveria começar a consumir glúten?

Apesar de não ser muito discutido, mesmo entre profissionais de saúde, esse é um tópico que recentemente ganhou foco novamente.

Até esse ano, poucas eram as evidências sólidas sobre qual seria o momento mais propício para a introdução do glúten na alimentação das crianças. Isso é verdade porque todos os estudos que tínhamos disponíveis eram do tipo observacional, os quais — como já exposto anteriormente — apenas apontam associações entre variáveis, sendo normalmente incapazes de determinar relações de causa e efeito.

E qual era a conclusão desses estudos? A de que alimentos com glúten deveriam ser oferecidos às crianças entre o 4º e o 6º mês de vida [1,2,3,4]. As evidências sugeriam que o risco de desenvolvimento de doença celíaca — a única doença comprovadamente desencadeada pela exposição ao glúten (apesar de haver diversos estudos sugerindo associações entre o glúten e outras doenças) — é maior caso o glúten seja introduzido antes de 4 meses ou após 6 meses.

Entretanto, dois novos estudos publicados esse ano trouxeram novas evidências que podem ajudar a responder de forma mais direta quando seria o melhor momento para o glúten ser introduzido na alimentação das crianças.


Os estudos

Ambos os estudos foram publicados na New England Journal of Medicine, a mais prestigiosa revista científica da área biomédica.

O primeiro deles [5] dividiu 553 recém-nascidos em dois grupos: A) introdução do glúten aos 6 meses de vida; ou B) introdução do glúten aos 12 meses de vida. A sorologia para doença celíaca, como forma de determinar o desenvolvimento ou não dessa patologia, foi avaliada em 6 momentos distintos: aos 15 meses e aos 2, 3, 5, 8 e 10 anos de idade da criança. Além disso, todos os indivíduos foram avaliados, através da verificação do genótipo HLA, para saber se o risco genético para o desenvolvimento de doença celíaca era elevado ou não nessas crianças.

Aos 2 anos de idade, mais do dobro das crianças do grupo A (glúten aos 6 meses), em relação ao grupo B (glúten aos 12 meses), apresentaram doença celíaca: 16% x 7%, respectivamente, do total de indivíduos em cada grupo. Entretanto, aos 5 anos de idade a diferença na prevalência de doença celíaca entre os grupos deixou de existir. Ao final do estudo, foi verificado que as crianças classificadas geneticamente como “risco elevado” estavam muito mais propensas ao desenvolvimento da doença celíaca do que as crianças que apresentavam “risco normal”; nesse caso, os pesquisadores apenas separaram as crianças em relação ao risco de doença celíaca, mas não em relação ao fato de terem sido expostas ao glúten aos 6 ou 12 meses de idade.

A partir desses resultados, é possível pensar o seguinte: “Ah, então não faz diferença introduzir o glúten aos 6 ou 12 meses de vida, já que a proporção de crianças que apresentava doença celíaca aos 5 anos era a mesma entre os grupos”. É um argumento válido, mas que não necessariamente significa que não faz diferença o momento de introdução de glúten na dieta da criança. 

Por dois motivos.

O primeiro é que o simples fato de a doença demorar mais a surgir quando o glúten é introduzido aos 12 meses já é algo bastante positivo, principalmente levando em consideração que a doença celíaca é uma patologia que pode atrapalhar (e muito) o desenvolvimento adequado da criança — uma vez que essa doença normalmente causa lesões severas no intestino do paciente, levando a dificuldades na digestão e absorção de nutrientes.

Em segundo lugar, é possível que houvesse mais pacientes com “risco elevado” no grupo B (glúten aos 12 meses) do que no grupo A (glúten aos 6 meses), tendo em vista que não faz muito sentido a prevalência da doença celíaca ser bem inferior aos 2 anos de vida e, depois, se igualar aos 5 anos; entretanto, essa é uma informação que não pode ser obtida apenas pela leitura do artigo, uma vez que os autores do estudo não informaram esses dados.

O segundo estudo teve uma metodologia diferente [6]. Os pesquisadores dividiram as 944 crianças em dois grupos: A) 100 mg/dia de glúten imunologicamente ativo; ou B) placebo. A intervenção, que durou 8 semanas, foi conduzida entre o 4º e o 6º mês de vida dos bebês — simulando o período atualmente recomendado para a introdução do glúten na alimentação da criança. Anticorpos anti-transglutaminase e anti-gliadina (ambos marcadores sugestivos, mas não diagnósticos, da doença celíaca) foram mensurados periodicamente, e biópsias intestinais aos 3 anos de idade foram realizadas para que o diagnóstico de doença celíaca pudesse ser realizado.

A prevalência de concentrações elevadas dos anticorpos previamente mencionados foi estatisticamente igual entre os grupos (7,0% no grupo A x 5,7% no grupo B). Além disso, também não houve diferença estatística na prevalência de doença celíaca aos 3 anos de vida (5,2% no grupo A x 4,5% no grupo B).

Os resultados desse segundo estudo sugerem que, diferentemente do que é atualmente preconizado, a introdução de pequenas quantidades de glúten no período de 4 a 6 meses de idade não parece reduzir o risco de desenvolvimento de doença celíaca nas crianças.

Uma limitação do estudo é que, ao contrário do que os pesquisadores fizeram, ninguém come “glúten imunologicamente ativo"; quando a criança ou qualquer um de nós ingere glúten, ele é proveniente de alimentos. E, querendo ou não, isso pode fazer diferença. Já existem evidências sugerindo que algumas proteínas, presente ou não em um mesmo alimento, podem interagir entre si e amplificar a resposta autoimune que o corpo gera contra essas proteínas [7].

Ou seja, o glúten presente no alimento pode (ou não) ser mais “imunologicamente ativo” do que o glúten isolado que os pesquisadores ofertaram às crianças nesse estudo. E isso poderia significar, inclusive, que as crianças que recebessem alimentos contendo glúten, ao invés do glúten isolado, poderiam até apresentar uma prevalência maior de doença celíaca em relação às crianças que não ingeriram glúten nesse período.

Outra limitação do estudo é que nós não sabemos exatamente em que momento as crianças do grupo B (placebo) foram expostas ao glúten. Sabemos que entre o 4º e o 6º mês de vida não houve exposição, mas não sabemos o que aconteceu depois disso. Devido ao fato de que o trigo e produtos derivados são consumidos por quase toda a população mundial, é bem possível que essas crianças tenham ingerido glúten pela primeira vez antes dos 12 meses de idade.

Se esse for o caso, e considerando que os resultados do primeiro estudo aqui citado são verdadeiros — ou seja, que a exposição ao glúten após os 12 primeiros meses de vida pode de alguma maneira reduzir o risco de desenvolvimento de doença celíaca nas crianças —, a muito provável exposição precoce (antes dos 12 meses) pode ter aumentado a prevalência de doença celíaca no grupo B (placebo), tornando-a comparável à prevalência dessa mesma doença no grupo A (glúten imunologicamente ativo). Novamente não é possível saber ao certo, porque os pesquisadores não nos informaram esses dados sobre o consumo de glúten após o período de intervenção do estudo.


Considerações finais

Já é possível determinar de forma precisa quando é o melhor momento para introduzir o glúten na alimentação das crianças? Infelizmente, ainda não. Entretanto, agora temos novas evidências de que uma exposição mais tardia (12 meses, ou até mais) pode ser melhor para reduzir o risco de desenvolvimento de doença celíaca na criança, ou pelo menos retardar o tempo de surgimento dessa patologia. Vale ressaltar que ambos os estudos comentados são do tipo ensaio clínico, ou seja, têm um peso considerável para se determinar relações de causa e efeito entre o momento de exposição ao glúten e o desenvolvimento de doença celíaca.

Mais importante do que isso, o primeiro estudo [5] aqui discutido traz um resultado muito relevante: crianças com “risco elevado” para doença celíaca, determinado através de análise genética, de fato possuem maior probabilidade de desenvolver essa doença, e isso parece ocorrer de forma independente do momento em que o glúten é introduzido. Dessa forma, a determinação do genótipo HLA da criança, como forma de se estabelecer o risco para doença celíaca, pode ser uma estratégia interessante para que os pais e profissionais de saúde tomem conhecimento e decidam sobre como e quando introduzir o glúten na alimentação da criança.

Por fim, vale ressaltar que o aleitamento materno parece ser um fator protetor contra o desenvolvimento da doença celíaca e, potencialmente, de diversas outras patologias [8,9,10,11]. Por isso, independentemente de quando ocorra a exposição ao glúten, é sempre recomendável que o aleitamento materno seja realizado de forma exclusiva até o 6º mês de vida, e que a amamentação, associada à alimentação complementar, se mantenha preferencialmente até os 2 anos da criança!


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Referências

1. Norris JM, et al. Risk of celiac disease autoimmunity and timing of gluten introduction in the diet of infants at increased risk of disease. JAMA. 2005;293(19):2343-51.

2. Agostini C, et al. Complementary feeding: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2008;46(1):99-110.

3. Ludvigsson JF, Fasano A. Timing of introduction of gluten and celiac disease risk. Ann Nutr Metab. 2012;60 Suppl 2:22-9.

4. Szajewska H, et al. Systematic review: early infant feeding and the prevention of coeliac disease. Aliment Pharmacol Ther. 2012;36(7):607-18.

5. Lionetti E, et al. Introduction of gluten, HLA status, and the risk of celiac disease in children. N Engl J Med. 2014;371(14):1295-303.

6. Vriezinga SL, et al. Randomized feeding intervention in infants at high risk for celiac disease. N Engl J Med. 2014;371(14):1304-15.

7. Vojdani A, et al. The prevalence of antibodies against wheat and milk proteins in blood donors and their contribution to neuroimmune reactivities. Nutrients. 2013;6(1):15-36.

8. Bartok CJ, Ventura AK. Mechanisms underlying the association between breastfeeding and obesity. Int J Pediatr Obes. 2009;4(4):196-204.

9. Bode L. Human milk oligosaccharides: every baby needs a sugar mama. Glycobiology. 2012;22(9):1147-62.

10. Henriksson C, et al. What effect does breastfeeding have on coeliac disease? A systematic review update. Evid Based Med. 2013;18(3):98-103.

11. Wada Y, Lönnerdal B. Bioactive peptides derived from human milk proteins—mechanisms of action. J Nutr Biochem. 2014;25(5):503-14.